银屑病作用机制
来源：郑州市银屑病研究所
银屑病是一种免疫性疾病，其发病机制尚未完全清楚，但一般认为与多种因素有关。以下从细胞、分子和免疫角度三个方面详细阐述银屑病的作用机制。
一、细胞水平
1. 角质细胞增生异常：银屑病中，皮肤表面的角质细胞增生迅速，而又不能正常脱落，形成厚皮屑。这是由于皮肤表层的鳞状上皮细胞增殖异常，其增殖速度为正常人的6倍或更高。
2. 皮下淋巴细胞浸润：银屑病皮损中有大量的T淋巴细胞和DC（树突状细胞）浸润，且增生期的银屑病皮损中T淋巴细胞密度明显高于血液中的T淋巴细胞密度。皮下淋巴细胞使用趋化因子（如CXCL10）引起DNA损伤，并促进BV8的表达及毛细血管生成增加，导致角质化部位的炎症和白细胞浸润。
二、分子水平
1. IL-23/Th17细胞通路：银屑病发病的最新机制认为是IL-23/Th17细胞信号途径的一种。IL-23作用于Th17细胞前体，导致Th17细胞分化，分泌促炎性细胞因子如IL-17、IL-22等，从而进一步激活角质细胞；同时，DC和巨噬细胞也可通过IL-23信号路径调节Th17细胞。
2.TNF-α通路：在银屑病皮损中，生长因子，特别是TNF-α的表达明显增加，并对各郑州银屑病专科医院指出，种细胞类型产生影响，包括角质细胞，T淋巴细胞和DC，使它们通过协同作用解出IL-8和ICAM1。从而导致角质细胞不正常增殖和丧失和血管内皮单核细胞的粘附等。
三、免疫水平
1. 自身免疫反应：银屑病的发病机理与自身免疫反应有关。多种因素，如环境因素和遗传因素，使CD4+T淋巴细胞分化并产生多种细胞因子，如TNF-α、IL-1、IFN-γ等，促进了成熟和迁移的DC，导致自身免疫性反应，引起角化细胞异常增生、血管增生、角化表皮增厚等现象。
2. T淋巴细胞介导的皮肤反应：银屑病的皮肤损害与T淋巴细胞活动增加有关，银屑病患者皮肤内T淋巴细胞浸润明显增多，含有不同的亚型T淋巴细胞，这些T细胞是皮损中炎症反应和表皮细胞增生的关键调节因子。同时，针对Keratin 17 的自身免疫反应可以诱导银屑病角质细胞的异常增生。
总的来说，银屑病的病因依旧不是非常清楚，目前认为多种因素可能共同引起了皮损的发生发展。但从细胞、分子和免疫角度来看，银屑病皮肤损害主要与异常的表皮细胞增殖、T淋巴细胞浸润和自身免疫反应有关，IL-23/Th17细胞通路的微妙调节是发展银屑病皮肤损害的重要机制之一。
